期刊简介
本刊以坚持创新、坚守前沿为办刊宗旨,秉承专业精神和开放态度,为读者提供最权威的政策解读、最深度的新闻事件分析、最具操作性的经营管理案例以及最前沿的技术动态,立志迅速成长为中国医疗行业最领先的主流媒体。
往期目录
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
首页>中国医疗前沿杂志

- 杂志名称:中国医疗前沿杂志
- 主管单位:中华人民共和国卫生部
- 主办单位:中国医院协会
- 国际刊号:1673-5552
- 国内刊号:11-5483/R
- 出版周期:半月刊
期刊荣誉:期刊收录:维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 知网收录(中)
FoxO4在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞凋亡中的机制研究
杜瑞;沈小梅;吴志莲
关键词:FoxO4(AFX), 内皮祖细胞, 血管紧张素Ⅱ, 凋亡
摘要:目的 探讨转录因子FoxO4参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮祖细胞(EPCs)凋亡的机制.方法 从人脐静脉血中提取单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导培养7dg鉴定为EPCs.AngⅡ诱导EPCs凋亡,加入AT受体拮抗剂(氯沙坦钾+PD123319)进行干预.实验分为对照组、AngⅡ组和AngⅡ+氯沙坦钾+PD123319干预组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;免疫组织化学方法观察FoxO4在各组EPCs的表达水平.结果 AngⅡ可以诱导EPCs凋亡,通过AT受体拮抗剂阻断干预降低了EPCs的凋亡.免疫组织化学显示FoxO4在对照组中低表达,AngⅡ组表达高,Ang Ⅱ+氯沙坦钾+PD123319干预组中表达水平显著降低,其表述趋势与各组EPCs凋亡率的变化一致.结论 Ang Ⅱ可诱导EPCs凋亡,FoxO4转录因子参与了高浓度Ang Ⅱ诱导的EPCs凋亡过程.
友情链接